Mechanismus der Atherosklerose

Erhöhte LDL-Cholesterinwerte sind besonders deshalb gefährlich, weil sie lange Zeit keine für Sie spürbaren Beschwerden verursachen, sondern "heimlich" die Gefäße schädigen. Der Mechanismus dieser Schädigung ist mittlerweile gut bekannt.

In der folgenden Abbildung sehen Sie das Schnittbild eines Blutgefäßes mit seiner äußeren Wand aus glatten Muskelzellen, die für die Verengung und Erweiterung des Gefäßes zuständig sind, einem Zwischenraum (dem so genannten subendothelialen Raum) und der inneren Auskleidung (dem Endothel). Auf diesem Bild ist der linke Gefäßbereich noch gesund, von links nach rechts können Sie Cholesterin- und Kalkansammlungen (Plaques) in zunehmender Größe (entsprechend ihrem Wachstum in zeitlicher Abfolge) erkennen.

Es leuchtet ein, dass solche durch große Plaques verstopften Gefäße nicht mehr so viel Blut transportieren können wie vorher. Die Folge sind besonders bei den Gefäßen, die Gehirn und Herz mit Sauerstoff versorgen, fatal: Es kann zu Schlaganfall und Herzinfarkt kommen.

Zwei Bedingungen müssen für die Entstehung atherosklerotischer Plaques erfüllt sein: Zum einen erhöhter LDL-Cholesterinspiegel, zum anderen eine Schädigung der Gefäßinnenauskleidung (Läsion des Endothels), wie sie zum Beispiel durch oxidativen Stress (Rauchen) oder mechanischen Stress (besonders Bluthochdruck, aber auch an Gefäßverzweigungen durch Wirbelbildung) entsteht.

An diesen besonders gefährdeten Stellen dringen LDL-Partikel durch die innere Gefäßwand und lagern sich in den Zwischenraum (den subendothelialen Raum) ein.

In unserem Blut befindliche Makrophagen stellen gewissermaßen die "Gesundheitspolizei", indem sie potentiell schädliche Partikel aufnehmen. Die Makrophagen, auch Fresszellen genannt, dringen ebenfalls in den subendothelialen Raum ein und nehmen die LDL-Cholesterin-Partikel auf.

Bei anhaltend großem Cholesterinangebot nehmen die Makrophagen immer mehr LDL auf. Da die üblichen Mechanismen, die der Zelle signalisieren, dass sie "satt" ist, bei LDL-Partikeln nicht funktionieren, "überfrisst" sich die Zelle gewissermaßen mit LDL. Sie wird zur mit LDL übersättigten Schaumzelle.

Die Schaumzelle stirbt ab, löst sich auf, und das in ihr enthaltene Cholesterin kristallisiert im subendothelialen Raum aus, was zu beträchtlichen Cholesterinansammlungen führen kann: den Plaques. Erschwerend kommt hinzu, dass noch die glatten Muskelzellen (die äußeren Zellen, die die Gefäßwand nach außen bilden) durch den Prozess zu stärkerem Wachstum angeregt werden (proliferieren) und zusammen mit den Cholesterinablagerungen das Gefäß weiter verengen.

Durch das verengte Gefäß strömt weniger Blut, es kommt zu Sauerstoffmangel im versorgten Gewebe.

Diesem schädlichen Prozess wirkt das schützende HDL entgegen. HDL erfüllt im Körper die Funktion, Cholesterin zur Leber zurückzutransportieren, und kann sogar aus bereits bestehenden Plaques Cholesterin wieder herauslösen. Es ist daher nützlich, einen möglichst hohen HDL-Cholesterinspiegel zu haben.

Fassen wir zusammen:

Das Atheroskleroserisiko (und somit das Risiko, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden) steigt mit erhöhtem LDL-Cholesterin, zu niedrigem HDL-Cholesterin sowie unter anderem durch Rauchen, Bluthochdruck und Stress.